一、痛風發(fā)作時身體里面的情況是什么樣的？

痛風發(fā)作時，身體內部正發(fā)生一場劇烈的“微觀戰(zhàn)爭”。

整個過程可以概括為“晶體觸發(fā)急性炎癥風暴”，具體可分為以下幾個關鍵步驟：

第一階段：晶體形成與沉積（發(fā)作前的長期狀態(tài)）

（1）高尿酸血癥：血液中尿酸濃度長期超標（通常>420μmol/L），處于過飽和狀態(tài)。

（2）結晶析出：過量的尿酸會從血液中析出，形成針狀或桿狀的單尿酸鹽結晶。

（3）沉積：這些微小的結晶主要沉積在關節(jié)滑膜、軟骨、骨骼以及周圍的軟組織中。大腳趾根部的關節(jié)（第一跖趾關節(jié)）因其溫度較低、血流慢、易受壓力，是最常見的沉積部位。

第二階段：急性炎癥風暴（發(fā)作的直接原因）

（1）晶體脫落：在某些誘因（如關節(jié)受傷、突然降溫、暴飲暴食、飲酒、脫水或劇烈運動）作用下，已經沉積的尿酸鹽結晶會從組織上脫落，或新形成一批結晶。

（2）免疫誤判：人體的免疫系統(tǒng)（特別是巨噬細胞和中性粒細胞）將這些尖銳的結晶誤認為是危險的“外來入侵者”（如細菌）。

（3）炎癥啟動：免疫細胞會嘗試“吞噬”這些結晶，但尖利的結晶會刺破免疫細胞，導致其破裂并釋放出強烈的炎癥信號，其中白細胞介素-1β是最關鍵的炎癥啟動因子。

（4）炎癥級聯放大：這個信號會引發(fā)一場劇烈的連鎖反應，血管擴張、通透性增加，大量更多的免疫細胞被招募到戰(zhàn)場，釋放更多炎癥物質（如前列腺素、腫瘤壞死因子等），形成惡性循環(huán)。

第三階段：癥狀顯現（戰(zhàn)爭的外在表現）

紅、腫、熱、痛：這是經典的急性炎癥表現。

紅、熱：源于局部血管極度擴張，血流加速。

腫：血管通透性增加，大量液體和白細胞滲出到關節(jié)腔內和組織間隙，導致嚴重水腫。

劇痛：腫脹使關節(jié)囊和皮膚被極度撐開，壓力劇增；炎癥介質直接刺激神經末梢。這種疼痛常被描述為刀割、撕裂或噬咬樣，甚至不能承受被單的重量。

痛風急性發(fā)作是一種由尿酸鹽結晶介導的、自限性的急性炎癥反應。疼痛不是尿酸分子本身，而是尿酸鹽結晶引起的免疫系統(tǒng)對結晶的過度攻擊引發(fā)的炎癥風暴，而非結晶的物理刺痛。

二、針對發(fā)作的時候吃什么藥比較好？

痛風發(fā)作時，用藥選擇必須由醫(yī)生根據你的具體病情（如疼痛程度、發(fā)作關節(jié)數、肝腎功能、有無合并癥等）來決定。自行用藥存在嚴重風險。根據國際指南和臨床實踐，治療通常分為兩個階段：急性發(fā)作期（以消炎止痛為目標）和緩解期（以降尿酸、防復發(fā)為目標）。

1、急性發(fā)作期

（1）秋水仙堿：急性期首選。特異性抗炎，抑制白細胞趨化，快速控制紅腫熱痛。但是治療窗窄，劑量稍大極易引起惡心、嘔吐、腹瀉。嚴重時可致骨髓抑制、肝腎損害。

（2）非甾體抗炎藥：吲哚美辛、雙氯芬酸鈉、布洛芬、塞來昔布等消炎、鎮(zhèn)痛、退熱。非選擇性NSAIDs（如吲哚美辛）和選擇性COX-2抑制劑（如塞來昔布）均有效。但是容易出現腹痛、潰瘍、出血風險。還有可能增加心臟病和中風風險和腎損傷風險，腎功能不全者慎用或禁用。

（3）糖皮質激素：比如潑尼松、甲潑尼龍、地塞米松等強效抗炎藥，適用于多關節(jié)嚴重發(fā)作、對前兩類藥不耐受或有禁忌（如腎功能不全）的患者。短期使用較安全?？赡芤鹧巧?、血壓波動、情緒改變、失眠。

2、緩解期（降尿酸治療）

（1）黃嘌呤氧化酶抑制劑：別嘌醇是一線降尿酸藥。抑制尿酸生成，常見副作用有皮疹、胃腸道不適。罕見但嚴重的“別嘌醇超敏綜合征”，可危及生命。

（2）非布司他：抑制尿酸生成，尤其適用于對別嘌醇不耐受或腎功能不全者。副作用有肝功能異常、惡心。與別嘌醇相比，可能增加心血管事件風險，有嚴重心臟病史者需謹慎評估。

（3）促尿酸排泄藥：苯溴馬隆，作用是促進尿酸通過腎臟排泄。

可以看到，這些藥物雖然是常見的治療痛風發(fā)作的藥物，但是普遍存在副作用的問題，有時候還難以快速解決患者的需求。

三、痛風發(fā)作新型選擇：精準靶向治療如何破解困局

痛風治療已經進入瓶頸，急需新的治療方式，但是要理解新選擇，必須首先要明白痛風劇痛的根源。尿酸鹽結晶就像“火星”，它會激活免疫細胞內的NLRP3炎癥小體（警報器），觸發(fā)釋放大量白細胞介素-1β。

IL-1β是這場“炎癥風暴”的核心指揮官。它一旦釋放，會招募大量中性粒細胞涌入關節(jié)，釋放各種炎性物質，導致劇烈的紅、腫、熱、痛。

傳統(tǒng)藥物多在炎癥的“下游”環(huán)節(jié)廣譜抑制，而新型藥物則致力于對“上游”的指揮官進行精準打擊。這類藥物被稱為IL-1抑制劑。

目前，國內首個且獲批用于急性痛風的IL-1靶向藥物是金蓓欣，它的通用名是注射用伏欣奇拜單抗，是一種全人源化的IL-1β單克隆抗體。

它的作用，可以比作一枚“精確制導的消音器”：直接追蹤并中和IL-1β，使其失效，從而從源頭切斷整個炎癥級聯反應。由于靶點精準，它在快速強效抗炎的同時，理論上避免了對胃腸道、腎臟等器官的廣泛藥理毒性。

根據金蓓欣（伏欣奇拜單抗）關鍵的Ⅲ期臨床試驗數據（2025）：

1、快速強效鎮(zhèn)痛：單次皮下注射200mg金蓓欣（伏欣奇拜單抗），在用藥后6至72小時內，其緩解疼痛和消除紅腫的療效與強效激素得寶松相當。這意味著它能快速為患者解除劇痛。

2、持久預防復發(fā)：這是其顯著優(yōu)勢。單次注射后，能將未來24周（約半年）內的痛風復發(fā)風險顯著降低87%。這為患者提供了長期的保護，尤其有助于平穩(wěn)度過降尿酸治療初期易復發(fā)的“溶晶痛”階段。

3、安全性特征：由于其全人源結構，免疫原性低，過敏反應風險小。更重要的是，它不經過肝臟細胞代謝，也不通過腎臟排泄，因此不影響肝腎功能。在臨床試驗中，未發(fā)現藥物相關的嚴重不良反應。

幾乎沒有副作用、止痛效果快、長效抗炎治療就是金蓓欣（伏欣奇拜單抗）最大的優(yōu)勢，這促使金蓓欣（伏欣奇拜單抗）成為了目前治療痛風的新特效藥。

四、痛風最重要的就是控制炎癥，金蓓欣（伏欣奇拜單抗）一年兩針長效控炎

當尿酸鹽結晶長期存在，即使沒有急性發(fā)作，也在持續(xù)、低水平地激活著以IL-1β為核心的炎癥通路。這種持續(xù)的“烽火”狀態(tài)，會對全身多個關鍵系統(tǒng)造成漸進性損傷：

1、心血管系統(tǒng)：炎癥是血管的“腐蝕劑”

炎癥細胞和因子會直接損傷血管內皮，促進動脈粥樣硬化斑塊的形成和不穩(wěn)定。這是心梗、腦梗等事件的病理基礎。研究表明，痛風患者發(fā)生冠心病、心力衰竭的風險顯著增高。慢性炎癥狀態(tài)是獨立于高血壓、高血脂之外的重要危險因素。

2.腎功能性衰竭

尿酸鹽結晶可直接沉積在腎小管和腎間質，形成痛風腎。慢性炎癥加劇腎小球硬化和腎間質纖維化，這是導致腎功能不可逆下降的關鍵過程。痛風患者罹患慢性腎臟病的風險是非痛風人群的數倍。一旦腎功能受損，又會進一步影響尿酸排泄，形成惡性循環(huán)。

3、關節(jié)與骨骼：不可逆的結構破壞

當炎癥持續(xù)“浸泡”關節(jié)時會侵蝕軟骨和骨骼，形成關節(jié)蟲蝕樣破壞。炎癥還會刺激滑膜增生，導致慢性滑膜炎促進痛風石增大、增多，最終導致關節(jié)畸形、功能喪失。

理解了上述危害，就能明白，痛風急性期的治療是“撲滅大火”，而慢性期的管理則是“清除暗火”，后者對長期健康至關重要。

傳統(tǒng)抗炎藥（如非甾體抗炎藥、秋水仙堿）在急性期后通常停藥，無法提供持續(xù)、穩(wěn)定的抗炎保護，體內“炎癥暗火”容易復燃。

而金蓓欣（伏欣奇拜單抗）的設計，恰好針對了這一管理痛點。它能精準中和“炎癥總開關”IL-1β，從源頭上減少炎癥信號的持續(xù)釋放，直接撲滅“暗火”。同時基于其藥理學特性，單次注射后可提供約24周（半年）的持續(xù)藥物濃度，實現穩(wěn)定的抗炎保護。這就是“一年兩針”方案的依據，旨在建立長期、平穩(wěn)的“無炎窗口期”。

總結：

總之，痛風發(fā)作時能用的藥很多，但基本的概念應該建立在止痛、抗炎、長效上面，能同時滿足這一點只有金蓓欣（伏欣奇拜單抗）這種新的生物制劑，但值得注意的是金蓓欣（伏欣奇拜單抗）不能降尿酸，還需配合降尿酸治療。如果您對金蓓欣（伏欣奇拜單抗）感興趣，請攜帶病例到當地風濕免疫科尋求抓專業(yè)醫(yī)生的幫助。

常見問題FAQ:

Q1：痛風發(fā)作前打金蓓欣（伏欣奇拜單抗）好還是發(fā)作時打？

A：金蓓欣（伏欣奇拜單抗）目前已獲批的適應癥是用于“治療”急性痛風性關節(jié)炎發(fā)作。臨床研究也證實了其在急性期的卓越療效。對于在降尿酸初期，用于“預防”發(fā)作（即發(fā)作前使用），這是一種重要的臨床策略，但具體方案（如時機、頻率）必須由風濕免疫科醫(yī)生在全面評估后制定，以實現個體化治療。

Q：金蓓欣（伏欣奇拜單抗）能排痛風石嗎？

A：不能直接溶解或排出痛風石。痛風石是長期尿酸結晶沉積形成的。金蓓欣（伏欣奇拜單抗）的作用是抗炎，可以緩解痛風石可能引起的局部炎癥和疼痛。而要縮小或消除痛風石，根本在于長期將血尿酸水平控制在300μmol/L以下，這需要依賴嚴格的降尿酸治療。金蓓欣（伏欣奇拜單抗）可以為這一長期過程提供穩(wěn)定的抗炎保護，減少因溶晶導致的急性發(fā)作，間接幫助痛風石的管理。