破傷風(fēng)的后果有什么
破傷風(fēng)可能導(dǎo)致肌肉強(qiáng)直、痙攣、呼吸困難甚至死亡。破傷風(fēng)是由破傷風(fēng)梭菌產(chǎn)生的神經(jīng)毒素引起，毒素會干擾神經(jīng)系統(tǒng)功能，主要后果包括局部肌肉痙攣、全身性強(qiáng)直、自主神經(jīng)功能障礙等。感染后需立即就醫(yī)處理，避免病情惡化。
1、局部肌肉痙攣
破傷風(fēng)早期常表現(xiàn)為受傷部位附近肌肉持續(xù)性收縮和疼痛，如牙關(guān)緊閉、頸部僵硬。毒素作用于運動神經(jīng)元導(dǎo)致肌肉無法放松，可能伴隨吞咽困難或面部苦笑面容。此類癥狀通常在感染后3-21天出現(xiàn)，需通過清創(chuàng)和破傷風(fēng)抗毒素阻斷毒素擴(kuò)散。
2、全身性強(qiáng)直發(fā)作
隨著毒素擴(kuò)散，患者會出現(xiàn)全身骨骼肌陣發(fā)性強(qiáng)直痙攣，背部肌肉收縮可形成角弓反張姿勢。輕微刺激如光線、聲音可能誘發(fā)劇烈抽搐，發(fā)作時伴隨劇烈疼痛但神志清醒。嚴(yán)重時可導(dǎo)致椎骨骨折或肌腱斷裂，需在重癥監(jiān)護(hù)室使用肌肉松弛劑控制癥狀。
3、自主神經(jīng)功能紊亂
毒素影響交感神經(jīng)系統(tǒng)會導(dǎo)致血壓波動、心律失常和體溫異常?；颊呖赡艹霈F(xiàn)大量出汗、外周血管收縮和腸蠕動減弱，部分病例因兒茶酚胺過度釋放引發(fā)心肌損傷。此類并發(fā)癥需通過α/β受體阻滯劑和鎮(zhèn)靜藥物聯(lián)合調(diào)控。
4、呼吸系統(tǒng)衰竭
膈肌和肋間肌持續(xù)痙攣會阻礙正常呼吸，導(dǎo)致低氧血癥和二氧化碳潴留。喉部肌肉痙攣可能引起完全性氣道梗阻，需緊急氣管切開維持通氣。機(jī)械通氣支持通常需持續(xù)2-4周直至毒素代謝完畢，期間可能繼發(fā)肺部感染。
5、多器官功能損傷
長期肌肉痙攣和缺氧可導(dǎo)致橫紋肌溶解、急性腎損傷。自主神經(jīng)失調(diào)可能引發(fā)應(yīng)激性潰瘍和腸麻痹。重癥患者可能出現(xiàn)中毒性腦病或彌漫性血管內(nèi)凝血，死亡率隨病情進(jìn)展顯著升高，存活者可能遺留運動功能障礙。
預(yù)防破傷風(fēng)最有效方式是規(guī)范接種破傷風(fēng)類毒素疫苗，受傷后應(yīng)及時清洗消毒傷口。高風(fēng)險創(chuàng)傷如深部刺傷、動物咬傷或污染傷口，需評估是否需要注射破傷風(fēng)免疫球蛋白。保持疫苗接種記錄完整，成人每10年應(yīng)加強(qiáng)免疫一次。出現(xiàn)牙關(guān)緊閉或肌肉僵硬等癥狀須立即急診處理。
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