多巴胺分泌不足與多動癥（注意缺陷多動障礙，ADHD）存在關聯(lián)，但并非唯一原因。多動癥的發(fā)病機制涉及多巴胺系統(tǒng)功能異常、遺傳因素、環(huán)境刺激及腦結構差異等多重因素。

1、神經(jīng)遞質失衡：

多巴胺是調(diào)節(jié)注意力、沖動控制和運動功能的關鍵神經(jīng)遞質。多巴胺分泌不足或受體敏感度降低可能導致前額葉皮層功能抑制不足，表現(xiàn)為注意力分散和過度活躍。但多動癥患者也可能存在去甲腎上腺素、血清素等其他神經(jīng)遞質紊亂。

2、遺傳易感性：

約76%的多動癥病例與遺傳相關，涉及DRD4、DAT1等多巴胺相關基因變異。這些基因可能影響多巴胺的合成、轉運或降解過程，但攜帶基因變異者并非必然發(fā)病，需與環(huán)境因素共同作用。

3、腦區(qū)發(fā)育差異：

影像學研究顯示，多動癥患者前額葉皮層、基底神經(jīng)節(jié)等腦區(qū)體積較小，這些區(qū)域富含多巴胺神經(jīng)元。發(fā)育延遲或功能連接異?？赡軐е滦袨榭刂颇芰p弱，但腦結構差異未必完全由多巴胺不足引起。

4、環(huán)境影響因素：

孕期吸煙、早產(chǎn)、鉛暴露等環(huán)境風險可能干擾多巴胺系統(tǒng)發(fā)育。社會心理因素如家庭沖突或教育方式不當可能加劇癥狀，但這些因素通常與生物學機制交互作用而非獨立致病。

5、診斷與干預：

多動癥需通過行為量表、病史和排除性檢查綜合診斷。治療采用行為療法聯(lián)合藥物干預，鹽酸哌甲酯、托莫西汀等藥物通過調(diào)節(jié)多巴胺和去甲腎上腺素水平改善癥狀，但需個體化評估后使用。

保持規(guī)律作息、增加Omega-3脂肪酸攝入和結構化運動有助于改善多動癥癥狀。建議每日進行30分鐘有氧運動如游泳或騎行，減少精制糖和人工色素攝入。家長可采用正向行為強化策略，建立清晰的日常規(guī)則。若癥狀持續(xù)影響學習或社交，應及時尋求兒童精神科或神經(jīng)發(fā)育專科評估，避免自行調(diào)整藥物劑量。