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4.神經(jīng)系統(tǒng)怎樣調(diào)節(jié)肌肉張力的

神經(jīng)外科編輯 醫(yī)顆葡萄
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關(guān)鍵詞:#肌肉#神經(jīng)

神經(jīng)系統(tǒng)通過多級調(diào)控機制調(diào)節(jié)肌肉張力,主要涉及脊髓反射、腦干整合、基底神經(jīng)節(jié)調(diào)控、小腦協(xié)調(diào)及大腦皮層高級控制五個層面。

1、脊髓反射:

脊髓中的牽張反射是維持肌張力的基礎(chǔ)機制。當(dāng)肌肉被拉長時,肌梭感受器將信號傳入脊髓,通過單突觸反射弧直接激活α運動神經(jīng)元,引起肌肉收縮。該反射可快速對抗外力變化,保持姿勢穩(wěn)定。病理狀態(tài)下如脊髓損傷會導(dǎo)致反射亢進(jìn)或減弱。

2、腦干整合:

腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)通過下行易化區(qū)和抑制區(qū)雙向調(diào)節(jié)肌張力。前庭核通過外側(cè)前庭脊髓束增強抗重力肌張力,而延髓網(wǎng)狀抑制區(qū)通過網(wǎng)狀脊髓束降低肌張力。這種平衡破壞可表現(xiàn)為去大腦強直或肌張力低下。

3、基底節(jié)調(diào)控:

基底神經(jīng)節(jié)通過黑質(zhì)-紋狀體多巴胺通路間接調(diào)節(jié)肌張力。多巴胺能神經(jīng)元抑制蒼白球內(nèi)側(cè)部,解除其對丘腦的抑制,最終增強皮層運動區(qū)輸出。帕金森病時多巴胺減少會導(dǎo)致肌強直,亨廷頓病則因間接通路過度抑制出現(xiàn)肌張力障礙。

4、小腦協(xié)調(diào):

小腦通過比較運動意圖與實際執(zhí)行情況,經(jīng)齒狀核-紅核-脊髓通路精細(xì)調(diào)節(jié)肌張力。其浦肯野細(xì)胞可抑制深部核團(tuán)輸出,協(xié)調(diào)主動肌與拮抗肌的張力平衡。小腦病變時出現(xiàn)張力低下或意向性震顫。

5、皮層控制:

大腦皮層運動區(qū)通過錐體束直接調(diào)控脊髓運動神經(jīng)元,同時經(jīng)錐體外系通路間接調(diào)節(jié)肌張力。皮層對肌張力的意識性控制體現(xiàn)在隨意肌的精準(zhǔn)張力分配,卒中后常出現(xiàn)痙攣性偏癱

維持正常肌張力需保證神經(jīng)系統(tǒng)的整體協(xié)調(diào)性。建議通過規(guī)律有氧運動如游泳、太極等增強神經(jīng)肌肉協(xié)調(diào)性,補充富含B族維生素和鎂的食物如全谷物、深綠色蔬菜,避免酒精和神經(jīng)毒性物質(zhì)。出現(xiàn)持續(xù)肌張力異常需及時進(jìn)行神經(jīng)電生理檢查,早期干預(yù)可改善預(yù)后。

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