腎衰竭為什么會高磷低鈣血癥呢
腎衰竭患者出現(xiàn)高磷低鈣血癥主要由腎臟排磷減少、活性維生素D合成不足、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、骨骼對甲狀旁腺激素抵抗、鈣磷代謝紊亂等因素引起。
1、排磷減少：
健康腎臟每日排出攝入磷的60%-70%。腎衰竭時腎小球濾過率下降至30ml/min以下，尿磷排泄顯著減少，血磷濃度逐漸升高。當(dāng)腎小球濾過率低于25ml/min時，幾乎無法通過尿液排出多余磷，導(dǎo)致血磷持續(xù)蓄積。
2、維生素D缺乏：
腎臟是1α-羥化酶的主要合成場所，該酶將25-羥維生素D轉(zhuǎn)化為活性1，25-二羥維生素D。腎衰竭時此轉(zhuǎn)化過程受阻，活性維生素D不足使腸道鈣吸收率從正常的30%-40%降至15%以下，同時骨骼鈣釋放減少，共同導(dǎo)致血鈣降低。
3、甲狀旁腺亢進(jìn)：
低鈣血癥和活性維生素D缺乏持續(xù)刺激甲狀旁腺增生，分泌過量甲狀旁腺激素。初期可促進(jìn)腎小管排磷和骨鈣釋放，但隨腎功能惡化，甲狀旁腺激素的排磷作用消失，反而通過促進(jìn)骨吸收加重高磷血癥。
4、骨抵抗現(xiàn)象：
晚期腎衰竭患者骨骼對甲狀旁腺激素產(chǎn)生抵抗，正常濃度的激素?zé)o法有效動員骨鈣入血。這種抵抗與尿毒癥毒素蓄積、維生素D受體減少有關(guān)，進(jìn)一步加劇低鈣血癥。
5、鈣磷乘積失衡：
當(dāng)血磷超過1.78mmol/L時，鈣磷乘積超過正常值4.4mmol2/L2。為維持乘積恒定，血鈣被迫降低。同時高血磷直接抑制1α-羥化酶活性，形成低鈣-高磷的惡性循環(huán)。
腎衰竭患者需嚴(yán)格限制每日磷攝入量在800mg以下，避免動物內(nèi)臟、堅果等高磷食物，必要時使用磷結(jié)合劑。適當(dāng)增加奶制品、深綠色蔬菜等富鈣食物，但需監(jiān)測血鈣水平。建議每日曬太陽20分鐘促進(jìn)皮膚合成維生素D前體，適度進(jìn)行抗阻力運動預(yù)防骨質(zhì)疏松。所有飲食和藥物調(diào)整需在腎內(nèi)科醫(yī)師指導(dǎo)下進(jìn)行，定期檢測血鈣、血磷及甲狀旁腺激素水平。
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