代謝性酸中毒可導(dǎo)致心律失常、心肌收縮力下降、血管擴(kuò)張及血壓波動等心血管系統(tǒng)損害。代謝性酸中毒是指體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚或碳酸氫鹽丟失過多引起的病理狀態(tài)，主要影響包括心肌電生理紊亂、外周血管阻力改變及組織氧利用障礙。

1、心律失常

酸中毒時氫離子競爭性抑制心肌細(xì)胞膜鉀通道，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流減少，動作電位時程延長。低pH環(huán)境還會影響鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)，干擾竇房結(jié)自律性，可能誘發(fā)室性早搏、室速甚至室顫。臨床可見QT間期延長、T波高尖等心電圖改變。需通過糾正原發(fā)病因聯(lián)合碳酸氫鈉注射液等藥物干預(yù)。

2、心肌抑制

氫離子與鈣離子競爭結(jié)合肌鈣蛋白，降低心肌纖維對鈣的敏感性，減弱心肌收縮力。酸中毒還會抑制肌漿網(wǎng)鈣離子釋放，減少ATP生成效率，導(dǎo)致心輸出量下降。嚴(yán)重時可引發(fā)急性心力衰竭，需使用正性肌力藥物如米力農(nóng)注射液輔助循環(huán)支持。

3、血管擴(kuò)張

酸中毒激活血管平滑肌ATP敏感性鉀通道，促使血管舒張。皮膚、骨骼肌等外周血管床擴(kuò)張可能引起血壓下降，而腦血管擴(kuò)張可增加顱內(nèi)壓。這種血流重分布可能加重組織灌注不足，需通過靜脈補(bǔ)液聯(lián)合血管活性藥物如去甲腎上腺素注射液維持血壓。

4、氧解離曲線右移

酸中毒促使血紅蛋白氧解離曲線右移，雖有利于組織供氧，但嚴(yán)重酸中毒時反而抑制紅細(xì)胞內(nèi)2,3-二磷酸甘油酸合成，降低氧運(yùn)輸效率。這種矛盾效應(yīng)在慢性阻塞性肺疾病合并酸中毒患者中尤為顯著，需通過氧療聯(lián)合機(jī)械通氣改善氧合。

5、內(nèi)皮功能損害

持續(xù)酸中毒狀態(tài)會激活血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥通路，增加內(nèi)皮素-1分泌，促進(jìn)血管痙攣和血栓形成。同時一氧化氮生物利用度降低，加速動脈粥樣硬化進(jìn)程?？煽紤]使用阿司匹林腸溶片等抗血小板藥物預(yù)防血栓并發(fā)癥。

對于存在代謝性酸中毒風(fēng)險的患者，建議定期監(jiān)測動脈血?dú)饧半娊赓|(zhì)水平，控制糖尿病、腎功能不全等基礎(chǔ)疾病。急性發(fā)作期需限制高脂飲食，避免劇烈運(yùn)動加重乳酸堆積。長期管理應(yīng)保證每日飲水量，適量補(bǔ)充枸櫞酸鉀顆粒等堿性藥物，但須在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整劑量。出現(xiàn)胸悶、心悸等癥狀時需立即就醫(yī)評估心血管功能。