低血糖綜合征早期識別更容易治療 發(fā)病機制應(yīng)理解
什么是低血糖綜合征？你有什么癥狀？低血糖綜合征是由多種原因引起的綜合征。血糖濃度通常低于3.36毫升/升(60毫克/dl)，嚴(yán)重而長期的低血糖可能會導(dǎo)致廣泛的神經(jīng)系統(tǒng)損害和并發(fā)癥?；颊哂蓄伾n白、心悸、肢體寒冷、冷汗、手抖、腳軟、身體疲勞、頭暈、眼花、饑餓感、恐慌和不安等，飲食后緩和，低血糖值逐漸發(fā)展可以出現(xiàn)以下臨床表現(xiàn)。識別這種疾病的方法是什么？
疾病說明
低血糖綜合征是多種原因引起的綜合征。血糖濃度通常低于3.36毫升/升(60毫克/dl)，嚴(yán)重而長期的低血糖可能會導(dǎo)致廣泛的神經(jīng)系統(tǒng)損害和并發(fā)癥。
常見的功能性低血糖和肝源性低血糖，其次是胰島素腫瘤和其他內(nèi)分泌性疾病引起的低血糖。這種疾病經(jīng)常被誤診為癲癇、癲癇、精神疾病、腦瘤和腦炎。經(jīng)過適當(dāng)?shù)闹委?，癥狀可以迅速改善。早期識別本病非常重要，可以達(dá)到治愈的目的，延遲診斷和治療會導(dǎo)致永久性神經(jīng)病變不可逆轉(zhuǎn)，結(jié)果不佳。
診斷方法
本征取決于典型的低血糖表現(xiàn)，血糖測量低于2.2mmol/L可診斷。功能性低血糖測量多為正常。
發(fā)病機制
低血糖以損害神經(jīng)為主，腦和交感神經(jīng)最重要。1971年，Briely發(fā)現(xiàn)低血糖腦病變類似于局部缺血性細(xì)胞病變，基本病變?yōu)樯窠?jīng)元變性，壞死和膠質(zhì)細(xì)胞浸潤。腦代謝能源主要依靠葡萄糖，神經(jīng)細(xì)胞本身糖原儲備有限，依靠血糖供應(yīng)。神經(jīng)系統(tǒng)的各部分對低血糖敏感性不一致，腦皮層、海馬、小腦、尾狀核和蒼白球最敏感。丘腦、下丘腦、腦干、腦神經(jīng)核次之。最后是脊髓水平的前角細(xì)胞和周圍的神經(jīng)。組織學(xué)改變?yōu)樯窠?jīng)細(xì)胞核的染色質(zhì)凝聚和溶解，核膜不清楚，細(xì)胞漿腫脹，含有小空泡和粒子。1973年，Chang給老鼠注射普通胰島素2U后，15~20分鐘老鼠嗜睡，30~75分鐘老鼠肌陣攣，癲癇發(fā)作，40~120分鐘昏迷。嗜睡期鼠血糖值從6.72mmol/L(120mg/dl)減少到1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期鼠血糖值水平僅為1.01mmol/L(18mg/dl)。
糖、脂肪和氨基酸是神經(jīng)代謝中的能量來源，這些物質(zhì)氧化后釋放的能量儲存在ATP和磷酸肌酸中，必要時釋放。糖和氧減少時，ATP磷酸肌磷酸、神經(jīng)節(jié)苷脂中的結(jié)合葡萄糖合成減少，ATP減少，核苷酸合成減少，神經(jīng)功能減少。低血糖時高能磷酸鹽復(fù)合物的代謝和神經(jīng)功能不僅與血糖水平有關(guān)，還與氧分壓的關(guān)系密切，低血糖時腦氧攝入降低，葡萄糖攝入率也受到抑制，單純依賴糖不足以維持氧化代謝水平，必然會影響脂肪酸和氨基酸的代謝，腦磷脂分子水平降低35%。腦組織織低血糖時，大腦皮層首先受到抑制，然后皮層下中樞受到影響，影響大腦，最后大腦受損，發(fā)生一系列臨床異常。血糖降低后，身體有自我調(diào)節(jié)機制，刺激腎上腺素分泌，促進(jìn)肝糖原分解，使血糖恢復(fù)到正常水平。
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