風(fēng)濕性心臟病主要由A組乙型溶血性鏈球菌感染引發(fā)風(fēng)濕熱后累及心臟所致，其形成過程涉及免疫反應(yīng)異常、心臟瓣膜損傷及慢性炎癥修復(fù)。主要機制包括風(fēng)濕熱反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致瓣膜增厚粘連、腱索縮短、心肌纖維化，最終形成二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全等結(jié)構(gòu)性病變。

1、鏈球菌感染

咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染是始發(fā)因素，細(xì)菌表面M蛋白與人體心肌、心內(nèi)膜蛋白存在分子模擬現(xiàn)象。未規(guī)范治療的鏈球菌感染可能誘發(fā)異常免疫應(yīng)答，產(chǎn)生交叉抗體攻擊自身組織。建議出現(xiàn)咽痛、發(fā)熱時及時使用青霉素V鉀片或阿莫西林膠囊進行抗菌治療，并完成全程用藥。

2、風(fēng)濕熱發(fā)作

反復(fù)風(fēng)濕熱活動是核心病理過程，表現(xiàn)為游走性關(guān)節(jié)炎、皮下結(jié)節(jié)等癥狀。炎癥反應(yīng)中抗鏈球菌抗體與心臟組織結(jié)合，激活補體系統(tǒng)導(dǎo)致瓣膜內(nèi)皮損傷。急性期需臥床休息并使用阿司匹林腸溶片緩解癥狀，嚴(yán)重者需潑尼松片控制炎癥。

3、瓣膜機械損傷

二尖瓣最常受累，炎癥修復(fù)過程使瓣葉增厚鈣化，腱索融合縮短。超聲心動圖可顯示特征性"魚嘴樣"瓣口狹窄。病變早期可能僅表現(xiàn)為活動后心悸，隨病情進展出現(xiàn)勞力性呼吸困難。輕度病變可通過利尿劑如呋塞米片緩解癥狀。

4、血流動力學(xué)改變

瓣膜狹窄或關(guān)閉不全導(dǎo)致心房擴大、肺動脈高壓等繼發(fā)改變。左房壓力升高可能誘發(fā)房顫，增加血栓栓塞風(fēng)險。合并房顫患者需使用華法林鈉片抗凝，定期監(jiān)測INR值預(yù)防腦卒中。

5、慢性心功能不全

終末期可出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)如肝淤血、下肢水腫。此時需限制鈉鹽攝入，聯(lián)合地高辛片改善心肌收縮力。嚴(yán)重瓣膜病變需考慮二尖瓣置換術(shù)或球囊擴張術(shù)等手術(shù)治療。

預(yù)防風(fēng)濕性心臟病需重視鏈球菌性咽炎的規(guī)范治療，急性期臥床休息2-3周?？祻?fù)期患者應(yīng)避免劇烈運動，每6個月復(fù)查心臟超聲。日常注意防寒保暖，保持口腔衛(wèi)生，出現(xiàn)關(guān)節(jié)腫痛或氣促癥狀時及時心內(nèi)科就診。飲食宜低鹽高蛋白，控制每日液體攝入量在1500毫升以內(nèi)。